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Muy interesante entrevista conducida por el Dr. Ricardo Iglesias (ex presidente de CONAREC en 1984) al Dr. Cesar Bellziti, uno de los precursores del nacimiento de nuestra Sociedad en la década del ochenta, y al Dr. Darío Igolnikof, presidente actual.

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Gonzalo Pérez1, Jorge Thierer2

1. Expresidente del CONAREC 2011.

2. Jefe del Servicio de Insuficiencia Cardíaca de CEMIC, Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología. Miembro de Honor en el CONAREC.

Mi nombre es Gonzalo Pérez (Expresidente del CONAREC 2011) y quiero agradecer a los editores de la revista por darnos la oportunidad de participar en esta muy interesante actividad. A continuación se transcribe la entrevista al Dr. Jorge Thierer (jefe del Servicio de Insuficiencia Cardíaca de CEMIC, Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología y Miembro de Honor en el CONAREC). Para los pocos residentes que no lo conozcan, el Dr. Thierer realiza un aporte docente inigualable a los cardiólogos en formación que hemos participado y que actualmente forman parte del CONAREC. El tema de la entrevista es la insuficiencia cardíaca a lo largo del tiempo.

Dr. Gonzalo Pérez: Antes de entrar en el tema, ¿cómo era CONAREC en los primeros años que Ud. comenzó a participar y cómo lo encuentra hoy?

Dr. Jorge Thierer: Mi primer contacto con CONAREC fue en 1988. Yo era residente de segundo año en el Hospital Italiano (César Belziti había tenido mucho que ver con CONAREC desde su formación) y viajé a Mendoza para las Jornadas de ese año. Desde entonces he visto cómo crece en forma indetenible, generando cursos, jornadas, registros que luego citan los especialistas de cada tema, con análisis y publicaciones que ayudan a comprender nuestra realidad. La representatividad territorial, la vocación por trabajar e investigar y el interés por la realidad cotidiana en el campo de la Cardiología, sumados al empuje propio de la juventud (y que ojalá pudiéramos mantener a medida que pasan los años) hacen del CONAREC un participante ineludible cuando se piensa en qué hacer y cómo para mejorar lo que somos y cómo nos va. Por todo eso, y por su trabajo constante, CONAREC es central para la formación del futuro de la Cardiología Nacional.

GP: ¿Qué significa CONAREC en su carrera docente?

JT: Mucho, muchísimo. Desde los diferentes cursos a los que me han invitado en el transcurso de los años hasta algunas experiencias que desarrollamos en forma conjunta, con grupos más reducidos para explorar el análisis crítico de textos, y desde ya, el honor que me han conferido al invitarme a trabajar como asesor en algunos Registros CONAREC: el de Cirugía Cardiovascular y el de Estrategias Antitrombóticas en la FA, entre los últimos. En las clases, la experiencia es más unidireccional; cuando nos encontramos para trabajar en un tema de investigación concreto siempre encuentro y conozco nuevas camadas de residentes lectores avezados, con criterio e ideas propias, con los que es un gusto trabajar y de los que siempre aprendo. Y, por último, la participación en las Jornadas, en las que, de nuevo, he conocido excelentes expositores de monografías, trabajos, etc., con los que luego hemos hecho otras cosas, y a los que hoy veo en las mesas de Congresos de las sociedades nacionales, siempre orgulloso de haberlos visto ya, cuando “salían del cascarón”, y de haber presentido en ellos lo que hoy son.

GP: Pasando a la insuficiencia cardíaca, el tema que nos compete. ¿Cómo recuerda a la insuficiencia cardíaca en sus años de residente? ¿Qué herramientas diagnósticas y terapéuticas estaban a su alcance?

JT: Cuando era residente (años 1987-1990), el tratamiento “moderno” de la insuficiencia cardíaca daba sus primeros pasos. Tras años de tratamiento casi exclusivo con diuréticos y digital, el estudio Veterans I demostraba que no todos los vasodilatadores eran iguales, y que la combinación dinitrato-hidralazina mostraba tendencia a reducir la mortalidad, mientras que el prazosín podía aumentarla. Y el CONSENSUS traía la novedad de la primera droga que bajaba realmente la mortalidad: el enalapril. Empezaba a hablarse de activación neurohormonal como base de la comprensión fisiopatológica de la enfermedad. Y surgía el concepto de insuficiencia cardíaca diastólica como una novedad. De hecho, el término se usó por primera vez en 1988. Teníamos ecocardiograma bidimensional, empezábamos a conocer el Doppler. Recuerdo que mi interés estaba en realidad centrado en la cardiopatía isquémica aguda, los trombolíticos, los pasos iniciales de la angioplastia. Y como ya he dicho muchas veces, fue Raúl Oliveri quien me hizo volcar al estudio de la insuficiencia cardíaca, al ofrecerme una beca de investigación sobre el tema, y así seguí.

GP: ¿Ud. cree que, en su evolución, la medicina ha logrado cambiar el curso de la insuficiencia cardíaca? Si considera que sí, ¿cuál fue o es, a su manera de ver, el aporte de la medicina más importante para modificarla y por qué?

JT: Si uno repasa la sobrevida alejada que tenían los pacientes con insuficiencia cardíaca hace 30 años y la compara con la actual, es claro que el pronóstico ha cambiado. El Registro de Framingham hablaba de una sobrevida promedio de 1,7 años en los hombres y 3 en las mujeres. Hoy nos enfrentamos a una mortalidad promedio del 10% anual. ¿Qué cambió? Mucho. Un tratamiento más certero de los factores de riesgo coronario, progresos en el tratamiento invasivo de la enfermedad coronaria y valvular, el uso de dispositivos (cardiodesfibriladores, resincronizadores). Pero sin dudas y por encima de todo, la aparición del modelo neurohormonal, que supuso una verdadera revolución en la comprensión de la enfermedad, sobre todo cuando la fracción de eyección del VI está reducida. El uso de los antagonistas neurohormonales ha modificado drásticamente la realidad de los pacientes y disminuido su mortalidad. Pensemos en los IECA, inicialmente vistos como un vasodilatador más, hasta que estudios observacionales y luego el CONSENSUS y el SOLVD les dieron un lugar de privilegio; o los betabloqueantes, que estaban proscriptos para los pacientes con insuficiencia cardíaca; o la espironolactona, que era un diurético para emplear en pacientes con resistencia a los diuréticos tradicionales, o con falla derecha franca. Es como si cada uno de ellos hubiera venido desde “otro lugar” a ocupar una posición insoslayable en el tratamiento de la enfermedad. No todos los antagonistas fueron igualmente exitosos, y llegó a hablarse de agotamiento del modelo. La aparición reciente del LCZ696 para mí no implica un cambio de paradigma, sino la confirmación de que una comprensión más precisa y una intervención más fina sobre la activación neurohormonal puede todavía ofrecer nuevos beneficios.

GP: ¿Qué piensa acerca del futuro de la insuficiencia cardíaca? ¿Continuaremos mejorando la sobrevida o ya hemos llegado a un punto límite?

JT: Creo que más allá de lo expresado en el punto anterior, insuficiencia cardíaca no es solo activación neurohormonal. Inflamación, anemia, disfunción renal, deterioro cognitivo, patología pulmonar o tiroidea pueden ser vistas meramente como “comorbilidades” o como parte de un cuadro más amplio de lo que creemos. En este sentido, avanzar en la comprensión fisiopatológica y en el descubrimiento y desarrollo de conductas e intervenciones concretas en cada una de estas situaciones sin duda va a mejorar aún más el pronóstico de la enfermedad. Por otra parte, seguramente se develarán mecanismos involucrados en la génesis y desarrollo de la insuficiencia cardíaca, o fenómenos relacionados con la susceptibilidad individual a diferentes agentes, y asistiremos en el tiempo a la aparición de nuevas drogas, con otra lógica de acción.

GP: Si considera que continuará mejorando la sobrevida, ¿serán los dispositivos o los fármacos los que continúen haciéndolo?

 

JT: No creo que deba plantearse una antinomia drogas-dispositivos. En efecto, los pacientes a los que se implantan dispositivos no dejan de recibir drogas, y de hecho muchas veces el dispositivo permite que el paciente sea mejor medicado. Ahora bien, quisiera hacer una reflexión final. Creo que hay muchas maneras de mejorar la sobrevida de nuestros pacientes con lo que ya tenemos: verlos más frecuentemente, controlar sus factores de riesgo coronario, optimizar la dosis de diuréticos y antagonistas neurohormonales, estar atentos a las patologías acompañantes, cuidar al riñón como al corazón, favorecer la actividad física, son todas cosas que mejorarán cantidad y calidad de vida. A veces los médicos nos esperanzamos con aquello de lo que todavía no disponemos, con lo que llegará en el “futuro”, y olvidamos lo que podemos hacer hoy. Si el mejor tratamiento implica drogas más caras y cada vez más dispositivos, puede que la enfermedad tenga más tratamiento, pero ¿lo tendrán los enfermos? Por eso, como médicos siento que debemos apostar a optimizar lo que tenemos y sabemos, y, desde ya, a alentar y disfrutar el progreso, un progreso que sea accesible a todos. Prolongar la sobrevida es extraordinario, siempre y cuando ello vaya acompañado de preservación de la capacidad de entender y disfrutar, de interactuar con la familia, de seguir siendo “humano”. Los investigadores y los médicos no debiéramos olvidar eso, que a veces los pacientes tienen más en claro.

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Ezequiel Zaidel1, Rodolfo “Billy” Sansalone2.

·      1. Expresidente del CONAREC 2013

·      2. Jefe del Departamento de Arritmias del Sanatorio Güemes y de la Clínica Olivos. Coordinador del Módulo de Arritmias del Curso Superior de Cardiología de la Sociedad Argentina de Cardiología. Expresidente del CONAREC 1991.

 

Entrevista al Dr. Rodolfo “Billy” Sansalone (Expresidente del CONAREC 1991) realizada por el Dr. Ezequiel Zaidel (Expresidente del CONAREC 2013) acerca del tratamiento de la fibrilación auricular (FA).

 

El Dr. Sansalone, luego de su Residencia, se especializó en Electrofisiología, de la que actualmente es uno de los referentes en nuestro medio. Es jefe del Departamento de Arritmias del Sanatorio Güemes y de la Clínica Olivos, entre otros, y continúa en estrecho contacto con la formación de residentes, coordinando el módulo de Arritmias del Curso Superior de Cardiología de la Sociedad Argentina de Cardiología. Hoy nos reúne la participación en “30 años de la revista CONAREC”. El tema a discutir es FA. Se estima que hasta un 2% de la población mundial tiene FA, y este número puede incluso duplicarse para el año 2050.

 

Dr. Ezequiel Zaidel: La primera pregunta es ¿cómo se clasificaba y qué fármacos se utilizaban en fibrilación auricular durante tu Residencia?

Dr. Rodolfo Sansalone: En primer lugar, Ezequiel, muchas gracias por tus consideraciones hacia mí y felicitaciones a quienes idearon y llevan a cabo esta propuesta de participar en esta publicación y que alguna vez también hicieron mucho por la Residencia, como lo hacen Uds. actualmente.
En cuanto a tu pregunta, al principio sólo se distinguía en aguda, que era sinónimo de paroxística, o crónica según el tiempo de evolución. Luego, en los años siguientes de Residencia, ya se empezaba a distinguir, según la morfología en el ECG, entre fina o desorganizada y gruesa u organizada, que implicaban más o menos circuitos reentrantes en la aurícula. No se distinguían las formas crónicas actuales (permanente, persistente, etc.).
Los fármacos utilizados eran: en agudo, para revertir, amiodarona EV con carga y mantenimiento y quinidina VO con el esquema de Sokolov, sólo en algunos centros y con monitoreo estricto del intervalo QT; para frenar la frecuencia cardíaca (FC) en agudo, digoxina EV. Se tenía mucho temor a usar verapamilo o diltiazem por reportes de asistolias con estas drogas, y los betabloqueantes estaban contraindicados en pacientes con cualquier grado de disfunción ventricular; en esa época era impensado, por ejemplo, utilizar betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca.

En pacientes con FA crónica: para mantener controlada la FC, fundamentalmente digoxina VO, y para mantener el ritmo sinusal, amiodarona (muy de moda en esa época por el estudio argentino GESICA1, que en realidad era para insuficiencia cardíaca). Drogas del grupo I de la clasificación de Vaughan Williams no se utilizaban porque era contemporáneo el estudio CAST2, que sorprendió mostrando mayor mortalidad con antiarrítmicos de este grupo, si bien estaba dirigido a pacientes con EV e IAM.

Luego de varios años de estudios y consideraciones, personalmente utilizo propafenona y flecainida con las precauciones del caso (excluir cardiopatía, evitar otras drogas que prolonguen el QT, etc.), obteniendo buenos resultados.

EZ: Con respecto a la fisiopatología, ¿consideras apropiado diferenciar a la fibrilación auricular en dos, una enfermedad puramente eléctrica con células automáticas en las venas pulmonares y otra “secundaria”, en contexto de deformación y sobrecarga auricular por distintas cardiopatías?
RS: Sí, me parece correcta tu observación. Pero se debe tener en cuenta que la fisiopatología descripta actualmente propone una interacción entre ambas formas, y esas proyecciones de endocardio dentro de las venas pulmonares con automatismo propio que generan los primeros episodios, con la evolución del cuadro hacia la cronicidad por distintos mecanismos (alteración de períodos refractarios, sobrecarga de Ca++ intracelular, hormonales, apoptosis y fibrosis ), hacen que la aurícula genere su propia cardiopatía y altere el resto del funcionamiento cardíaco, conocido esto como remodelamiento eléctrico y mecánico, creándose un círculo vicioso. Por esto es que en los primeros episodios atacamos los gatillos con drogas antiarrítmicas y son objeto de ablación esos focos de VP y luego en la evolución agregamos el tratamiento del sustrato creando líneas más amplias en la AI durante la ablación, además de modular los plexos ganglionares del sistema nervioso autónomo; y esto último ocurre también en aquellas FA que vos mencionas como secundarias a cardiopatía, y que por supuesto son más resistentes al tratamiento.

EZ: Por último, me gustaría que opines acerca de tres opciones terapéuticas relativamente nuevas, que podrían modificar el pronóstico de los pacientes: ablación, cierre de orejuela y nuevos anticoagulantes. ¿Estas estrategias llegaron para quedarse? ¿Son para todos?
RS: Las 3 estrategias llegaron para quedarse, en mi opinión, si bien siempre van a ser objeto de perfeccionamiento. Respecto de la ablación, realmente es una buena solución para pacientes relativamente jóvenes y sin cardiopatía, pero se debe considerar que es bastante distinta de lo que todos tenemos en mente como “ablación” de arritmias, requiere mucha más tecnología y decisión institucional, y los resultados no son los mismos que en otros sustratos; muchos pacientes requieren más de un procedimiento porque la recidiva es importante, los riesgos de complicaciones serias no son bajos y todo esto se debe hablar muy bien con los pacientes, motivo por el cual personalmente pruebo primero drogas antiarrítmicas y ante el fracaso me dirijo hacia la ablación, pero no como primera opción y menos sugerirla como un procedimiento simple. También creo hay que considerar la ablación en el paciente joven que está desarrollando una taquicardiomiopatía, donde si bien el procedimiento será más “agresivo”, la libre evolución en un paciente joven con este cuadro no es benigna y por lo tanto se debe arriesgar más en su tratamiento.

Respecto a los nuevos anticoagulantes, no soy un especialista, pero todos vemos que para muchos pacientes el control seriado es tedioso, y si se elige bien el fármaco según el paciente me parecen una muy buena opción.

 

Por último, sabemos que la orejuela es parte muy importante en la patogenia del ACV por FA. También que aproximadamente 60% de los pacientes candidatos a recibir ACO por riesgo de ACV secundario a FA no lo reciben o lo abandonan; la tasa de sangrado no es despreciable. Por lo tanto, disponer de un elemento que viene demostrando en publicaciones recientes, como PROTECT AF3 y otros, que no es inferior a ACO en términos de morbimortalidad y que evita el sangrado en distintos órganos como muestra la literatura, sin dudas, aunque falta avanzar, es una alternativa de tratamiento, sobretodo en pacientes en quienes debemos evitar la anticoagulación crónica.

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Nicolás González1, Ricardo Iglesias2

1. Médico de planta Servicio de Cardiología, Sanatorio Finochietto, Expresidente del CONAREC 2012.

2. Expresidente del CONAREC 1984.

 

Entrevista al Dr. Ricardo Iglesias (Expresidente del CONAREC 1984) realizada por el Dr. Nicolás González (Médico de planta Servicio de Cardiología, Sanatorio Finochietto, Expresidente del CONAREC 2012) sobre distintos aspectos relacionados con el infarto agudo de miocardio en la Argentina.

 

Dr. Nicolás González: ¿Qué lugar ocupan las enfermedades cardiovasculares entre las principales causas de muerte?

Dr. Ricardo Iglesias: Constituyen la primera causa de muerte en los países más desarrollados. Se estima que 1 de cada 3 muertes es de origen cardiovascular

NG: ¿Podemos estimar la incidencia de infartos en la Argentina?

RI: Si bien no existen cifras oficiales acerca de la incidencia de infarto en la Argentina, con la información proveniente de un registro hospitalario de una comunidad cerrada se han podido realizar estimaciones epidemiológicas de gran valor. Estos datos, extrapolados a todo el país, permitirían estimar, a grandes rasgos, una incidencia anual de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCST) de 8 cada 10.000 habitantes. Si consideramos al subgrupo mayor de 35 años, esta cifra se elevaría a 19 cada 10.000 habitantes, que arrojaría un total de, aproximadamente, 31.640 infartos por año en todo el país1.

NG: ¿Cuáles son los principales factores que han logrado modificar el pronóstico del infarto de miocardio?
RI: Como primera medida hay que remarcar la creación de las unidades coronarias. Con el control de los eventos arrítmicos se logró reducir en más del 50% la mortalidad en la etapa aguda. Como segundo punto, se destaca el uso rutinario de aspirina y betabloqueantes. En la actualidad, y desde ya hace varios años, el desafío está centrado en la apertura temprana de la arteria responsable del infarto, ya sea con el uso de trombolíticos o bien con la utilización de la angioplastia primaria.

NG: ¿Se logra un adecuado tratamiento con la angioplastia primaria?

RI: Lamentablemente, el porcentaje de pacientes admitidos dentro de las 6 horas de iniciado el dolor, en las diferentes encuestas SAC, se encuentra entre el 65-70%. Dicho de otra forma, 1 de cada 3 pacientes no logran ser tratados dentro de las 6 horas consideradas como óptimas para la revascularización coronaria. De hecho, algunos registros demuestran una demora en promedio hasta la admisión de 7,5 horas2.

NG: ¿Cuál es la técnica más utilizada para la reperfusión coronaria?

RI: La escasa utilización de fibrinolíticos y el uso creciente de la angioplastia primaria deja en evidencia la tendencia actual en nuestro país a utilizar esta última como principal estrategia de reperfusión.

NG: ¿Se ha logrado modificar la mortalidad intrahospitalaria con todos los tratamientos instaurados en los últimos 20 años?

RI: En la atención del infarto agudo de miocardio se han logrado grandes avances que permiten reducir su morbimortalidad, en particular las estrategias de reperfusión coronaria implementadas en las primeras horas de evolución: la trombólisis farmacológica y la angioplastia primaria. Las sociedades científicas argentinas cuentan con encuestas y relevamientos efectuados en forma periódica en los últimos 20 años que muestran el empleo creciente de estas estrategias en las redes de unidades de cuidados intensivos con motivación académica. Sin embargo, proyecciones epidemiológicas y el análisis del uso real de agentes trombolíticos y de la angioplastia permiten suponer que un porcentaje elevado de los infartos en el país no son asistidos con estas estrategias de reperfusión. Su falta de aplicación lleva a miles de muertes evitables. Carecemos en ese sentido de estadísticas nacionales sobre la incidencia de infartos internados y sus formas de tratamiento fuera de estas redes académicas.

NG: ¿Qué herramientas debemos fortalecer o desarrollar para optimizar el manejo del infarto de miocardio?

RI: Es fundamental la información que nos aportan los registros hospitalarios, que permiten evaluar y controlar las conductas implementadas en el tratamiento. Además, es fundamental establecer algoritmos de trabajo en cada institución respaldados por las guías nacionales e internacionales.

NG: ¿Qué medidas se están llevando?

RI: La propuesta actual es comenzar el desarrollo de políticas activas por parte de las sociedades científicas y las autoridades sanitarias, que permitan adoptar un estándar básico de asistencia del infarto en sus diferentes fases, su implementación a través de intervenciones educativas a la comunidad general y a los profesionales de la salud, la provisión de recursos adecuada en todos los segmentos del sistema de atención y herramientas de registro y evaluación permanente de la eficacia de las medidas adoptadas. De esta forma se busca influir sobre los diferentes actores del proceso de diagnóstico y tratamiento del infarto y, así, salvar el gran déficit en la calidad de su atención.

NG: ¿A dónde cree usted que deben ir dirigidas las medidas adoptadas?

RI: Las estrategias para modificar la situación actual en el manejo precoz del infarto deben estar dirigidas a las diferentes etapas asistenciales, desde el reconocimiento de la posibilidad de un cuadro de riesgo por parte de la comunidad en general a la respuesta integral del sistema asistencial desde sus ámbitos técnico-administrativos y profesionales. Dada la heterogeneidad del sistema de atención por áreas geográficas y coberturas, es imprescindible elaborar una serie de medidas que configuren un estándar de calidad de atención del infarto, que puedan ser evaluadas en su funcionamiento y mejoradas de acuerdo con sus resultados.

NG: ¿Cuál es el papel que cumplen las sociedades científicas en el manejo del infarto de miocardio?
RI: Las sociedades científicas han elaborado sistemáticas y consensos sobre tratamiento del infarto que en forma unánime incluyen las medidas que internacionalmente hoy se consideran básicas para tal fin. Sin embargo, la aplicación real de estas medidas de gran impacto poblacional se ha visto limitada por una multiplicidad de obstáculos que requieren estrategias adecuadas de corrección.

NG: ¿Dónde cree que hay dificultades para el correcto manejo del infarto de miocardio?
RI: Enumero en forma sintética algunos de los obstáculos y algunas de las posibles soluciones:
• Falta de reconocimiento por parte de la población de que el dolor torácico aun en personas jóvenes puede representar una situación grave. Su corrección requiere campañas educacionales permanentes en medios de difusión pública y diferentes niveles educativos sobre aquellos problemas que deben llevar rápidamente a la consulta.
• Demoras en la atención adecuada, consultas multiplicadas por sistemas sin recursos técnicos adecuados para la atención, falta de coordinación interinstitucional para la derivación a la mejor opción terapéutica según región y horario. Se plantea el entrenamiento de telefonistas de sistemas de emergencia para que la consulta por dolor torácico sospechoso de infarto implique el envío sin demora de médicos y/o paramédicos con disponibilidad de los elementos necesarios (electrocardiógrafo, cardiodesfibrilador, drogas). También es de suma importancia el perfeccionamiento del sistema de recepción en instituciones para que los pacientes con dolor torácico en guardia sean atendidos rápidamente con realización precoz del diagnóstico.
• Falta de aplicación de estrategias de reperfusión aun en pacientes internados o con diagnóstico de infarto. Falta de disponibilidad de recursos. Se debe establecer como estándar básico de asistencia del infarto que todo paciente con dolor precordial prolongado y elevación del segmento ST debe recibir estrategias de reperfusión, medida que debe considerarse el objetivo primario. Esto permitirá luego evaluar en cada contexto institucional si la calidad de atención es adecuada y adoptar las medidas de corrección.

NG: Le solicito una reflexión final.

RI: En palabras de Ramón Carrillo “la salud es una decisión política”; esto implica entender que la salud no es un gasto sino una inversión. El Estado a través de sus organismos responsables debe desarrollar acciones concretas en la prevención y el tratamiento de las enfermedades endémicas, las organizaciones no gubernamentales tienen también la obligación moral de dar respuestas a los problemas poblacionales. Muchas de las medidas enumeradas requieren, además, que el conjunto de médicos dedicados a la atención cardiovascular se sume a esta tarea. No debemos olvidar las palabras de la Madre Teresa de Calcuta, cuando en lo individual nos invade la angustia ante la magnitud del problema:

“A veces sentimos que lo que hacemos es tan solo una gota en el mar, pero el mar sería menos si le faltara una gota”

 

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