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FIBRILACION AURICULAR. ¿TRATAMIENTO MEDICO, ABLACION O ANTIARRITMICOS?

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Ezequiel Zaidel1, Rodolfo “Billy” Sansalone2.

·      1. Expresidente del CONAREC 2013

·      2. Jefe del Departamento de Arritmias del Sanatorio Güemes y de la Clínica Olivos. Coordinador del Módulo de Arritmias del Curso Superior de Cardiología de la Sociedad Argentina de Cardiología. Expresidente del CONAREC 1991.

 

Entrevista al Dr. Rodolfo “Billy” Sansalone (Expresidente del CONAREC 1991) realizada por el Dr. Ezequiel Zaidel (Expresidente del CONAREC 2013) acerca del tratamiento de la fibrilación auricular (FA).

 

El Dr. Sansalone, luego de su Residencia, se especializó en Electrofisiología, de la que actualmente es uno de los referentes en nuestro medio. Es jefe del Departamento de Arritmias del Sanatorio Güemes y de la Clínica Olivos, entre otros, y continúa en estrecho contacto con la formación de residentes, coordinando el módulo de Arritmias del Curso Superior de Cardiología de la Sociedad Argentina de Cardiología. Hoy nos reúne la participación en “30 años de la revista CONAREC”. El tema a discutir es FA. Se estima que hasta un 2% de la población mundial tiene FA, y este número puede incluso duplicarse para el año 2050.

 

Dr. Ezequiel Zaidel: La primera pregunta es ¿cómo se clasificaba y qué fármacos se utilizaban en fibrilación auricular durante tu Residencia?

Dr. Rodolfo Sansalone: En primer lugar, Ezequiel, muchas gracias por tus consideraciones hacia mí y felicitaciones a quienes idearon y llevan a cabo esta propuesta de participar en esta publicación y que alguna vez también hicieron mucho por la Residencia, como lo hacen Uds. actualmente.
En cuanto a tu pregunta, al principio sólo se distinguía en aguda, que era sinónimo de paroxística, o crónica según el tiempo de evolución. Luego, en los años siguientes de Residencia, ya se empezaba a distinguir, según la morfología en el ECG, entre fina o desorganizada y gruesa u organizada, que implicaban más o menos circuitos reentrantes en la aurícula. No se distinguían las formas crónicas actuales (permanente, persistente, etc.).
Los fármacos utilizados eran: en agudo, para revertir, amiodarona EV con carga y mantenimiento y quinidina VO con el esquema de Sokolov, sólo en algunos centros y con monitoreo estricto del intervalo QT; para frenar la frecuencia cardíaca (FC) en agudo, digoxina EV. Se tenía mucho temor a usar verapamilo o diltiazem por reportes de asistolias con estas drogas, y los betabloqueantes estaban contraindicados en pacientes con cualquier grado de disfunción ventricular; en esa época era impensado, por ejemplo, utilizar betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca.

En pacientes con FA crónica: para mantener controlada la FC, fundamentalmente digoxina VO, y para mantener el ritmo sinusal, amiodarona (muy de moda en esa época por el estudio argentino GESICA1, que en realidad era para insuficiencia cardíaca). Drogas del grupo I de la clasificación de Vaughan Williams no se utilizaban porque era contemporáneo el estudio CAST2, que sorprendió mostrando mayor mortalidad con antiarrítmicos de este grupo, si bien estaba dirigido a pacientes con EV e IAM.

Luego de varios años de estudios y consideraciones, personalmente utilizo propafenona y flecainida con las precauciones del caso (excluir cardiopatía, evitar otras drogas que prolonguen el QT, etc.), obteniendo buenos resultados.

EZ: Con respecto a la fisiopatología, ¿consideras apropiado diferenciar a la fibrilación auricular en dos, una enfermedad puramente eléctrica con células automáticas en las venas pulmonares y otra “secundaria”, en contexto de deformación y sobrecarga auricular por distintas cardiopatías?
RS: Sí, me parece correcta tu observación. Pero se debe tener en cuenta que la fisiopatología descripta actualmente propone una interacción entre ambas formas, y esas proyecciones de endocardio dentro de las venas pulmonares con automatismo propio que generan los primeros episodios, con la evolución del cuadro hacia la cronicidad por distintos mecanismos (alteración de períodos refractarios, sobrecarga de Ca++ intracelular, hormonales, apoptosis y fibrosis ), hacen que la aurícula genere su propia cardiopatía y altere el resto del funcionamiento cardíaco, conocido esto como remodelamiento eléctrico y mecánico, creándose un círculo vicioso. Por esto es que en los primeros episodios atacamos los gatillos con drogas antiarrítmicas y son objeto de ablación esos focos de VP y luego en la evolución agregamos el tratamiento del sustrato creando líneas más amplias en la AI durante la ablación, además de modular los plexos ganglionares del sistema nervioso autónomo; y esto último ocurre también en aquellas FA que vos mencionas como secundarias a cardiopatía, y que por supuesto son más resistentes al tratamiento.

EZ: Por último, me gustaría que opines acerca de tres opciones terapéuticas relativamente nuevas, que podrían modificar el pronóstico de los pacientes: ablación, cierre de orejuela y nuevos anticoagulantes. ¿Estas estrategias llegaron para quedarse? ¿Son para todos?
RS: Las 3 estrategias llegaron para quedarse, en mi opinión, si bien siempre van a ser objeto de perfeccionamiento. Respecto de la ablación, realmente es una buena solución para pacientes relativamente jóvenes y sin cardiopatía, pero se debe considerar que es bastante distinta de lo que todos tenemos en mente como “ablación” de arritmias, requiere mucha más tecnología y decisión institucional, y los resultados no son los mismos que en otros sustratos; muchos pacientes requieren más de un procedimiento porque la recidiva es importante, los riesgos de complicaciones serias no son bajos y todo esto se debe hablar muy bien con los pacientes, motivo por el cual personalmente pruebo primero drogas antiarrítmicas y ante el fracaso me dirijo hacia la ablación, pero no como primera opción y menos sugerirla como un procedimiento simple. También creo hay que considerar la ablación en el paciente joven que está desarrollando una taquicardiomiopatía, donde si bien el procedimiento será más “agresivo”, la libre evolución en un paciente joven con este cuadro no es benigna y por lo tanto se debe arriesgar más en su tratamiento.

Respecto a los nuevos anticoagulantes, no soy un especialista, pero todos vemos que para muchos pacientes el control seriado es tedioso, y si se elige bien el fármaco según el paciente me parecen una muy buena opción.

 

Por último, sabemos que la orejuela es parte muy importante en la patogenia del ACV por FA. También que aproximadamente 60% de los pacientes candidatos a recibir ACO por riesgo de ACV secundario a FA no lo reciben o lo abandonan; la tasa de sangrado no es despreciable. Por lo tanto, disponer de un elemento que viene demostrando en publicaciones recientes, como PROTECT AF3 y otros, que no es inferior a ACO en términos de morbimortalidad y que evita el sangrado en distintos órganos como muestra la literatura, sin dudas, aunque falta avanzar, es una alternativa de tratamiento, sobretodo en pacientes en quienes debemos evitar la anticoagulación crónica.

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