INSUFICIENCIA CARDÍACA. ¿CAMBIAMOS EL CURSO O PROLONGAMOS LO INEVITABLE?

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Gonzalo Pérez1, Jorge Thierer2

1. Expresidente del CONAREC 2011.

2. Jefe del Servicio de Insuficiencia Cardíaca de CEMIC, Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología. Miembro de Honor en el CONAREC.

Mi nombre es Gonzalo Pérez (Expresidente del CONAREC 2011) y quiero agradecer a los editores de la revista por darnos la oportunidad de participar en esta muy interesante actividad. A continuación se transcribe la entrevista al Dr. Jorge Thierer (jefe del Servicio de Insuficiencia Cardíaca de CEMIC, Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología y Miembro de Honor en el CONAREC). Para los pocos residentes que no lo conozcan, el Dr. Thierer realiza un aporte docente inigualable a los cardiólogos en formación que hemos participado y que actualmente forman parte del CONAREC. El tema de la entrevista es la insuficiencia cardíaca a lo largo del tiempo.

Dr. Gonzalo Pérez: Antes de entrar en el tema, ¿cómo era CONAREC en los primeros años que Ud. comenzó a participar y cómo lo encuentra hoy?

Dr. Jorge Thierer: Mi primer contacto con CONAREC fue en 1988. Yo era residente de segundo año en el Hospital Italiano (César Belziti había tenido mucho que ver con CONAREC desde su formación) y viajé a Mendoza para las Jornadas de ese año. Desde entonces he visto cómo crece en forma indetenible, generando cursos, jornadas, registros que luego citan los especialistas de cada tema, con análisis y publicaciones que ayudan a comprender nuestra realidad. La representatividad territorial, la vocación por trabajar e investigar y el interés por la realidad cotidiana en el campo de la Cardiología, sumados al empuje propio de la juventud (y que ojalá pudiéramos mantener a medida que pasan los años) hacen del CONAREC un participante ineludible cuando se piensa en qué hacer y cómo para mejorar lo que somos y cómo nos va. Por todo eso, y por su trabajo constante, CONAREC es central para la formación del futuro de la Cardiología Nacional.

GP: ¿Qué significa CONAREC en su carrera docente?

JT: Mucho, muchísimo. Desde los diferentes cursos a los que me han invitado en el transcurso de los años hasta algunas experiencias que desarrollamos en forma conjunta, con grupos más reducidos para explorar el análisis crítico de textos, y desde ya, el honor que me han conferido al invitarme a trabajar como asesor en algunos Registros CONAREC: el de Cirugía Cardiovascular y el de Estrategias Antitrombóticas en la FA, entre los últimos. En las clases, la experiencia es más unidireccional; cuando nos encontramos para trabajar en un tema de investigación concreto siempre encuentro y conozco nuevas camadas de residentes lectores avezados, con criterio e ideas propias, con los que es un gusto trabajar y de los que siempre aprendo. Y, por último, la participación en las Jornadas, en las que, de nuevo, he conocido excelentes expositores de monografías, trabajos, etc., con los que luego hemos hecho otras cosas, y a los que hoy veo en las mesas de Congresos de las sociedades nacionales, siempre orgulloso de haberlos visto ya, cuando “salían del cascarón”, y de haber presentido en ellos lo que hoy son.

GP: Pasando a la insuficiencia cardíaca, el tema que nos compete. ¿Cómo recuerda a la insuficiencia cardíaca en sus años de residente? ¿Qué herramientas diagnósticas y terapéuticas estaban a su alcance?

JT: Cuando era residente (años 1987-1990), el tratamiento “moderno” de la insuficiencia cardíaca daba sus primeros pasos. Tras años de tratamiento casi exclusivo con diuréticos y digital, el estudio Veterans I demostraba que no todos los vasodilatadores eran iguales, y que la combinación dinitrato-hidralazina mostraba tendencia a reducir la mortalidad, mientras que el prazosín podía aumentarla. Y el CONSENSUS traía la novedad de la primera droga que bajaba realmente la mortalidad: el enalapril. Empezaba a hablarse de activación neurohormonal como base de la comprensión fisiopatológica de la enfermedad. Y surgía el concepto de insuficiencia cardíaca diastólica como una novedad. De hecho, el término se usó por primera vez en 1988. Teníamos ecocardiograma bidimensional, empezábamos a conocer el Doppler. Recuerdo que mi interés estaba en realidad centrado en la cardiopatía isquémica aguda, los trombolíticos, los pasos iniciales de la angioplastia. Y como ya he dicho muchas veces, fue Raúl Oliveri quien me hizo volcar al estudio de la insuficiencia cardíaca, al ofrecerme una beca de investigación sobre el tema, y así seguí.

GP: ¿Ud. cree que, en su evolución, la medicina ha logrado cambiar el curso de la insuficiencia cardíaca? Si considera que sí, ¿cuál fue o es, a su manera de ver, el aporte de la medicina más importante para modificarla y por qué?

JT: Si uno repasa la sobrevida alejada que tenían los pacientes con insuficiencia cardíaca hace 30 años y la compara con la actual, es claro que el pronóstico ha cambiado. El Registro de Framingham hablaba de una sobrevida promedio de 1,7 años en los hombres y 3 en las mujeres. Hoy nos enfrentamos a una mortalidad promedio del 10% anual. ¿Qué cambió? Mucho. Un tratamiento más certero de los factores de riesgo coronario, progresos en el tratamiento invasivo de la enfermedad coronaria y valvular, el uso de dispositivos (cardiodesfibriladores, resincronizadores). Pero sin dudas y por encima de todo, la aparición del modelo neurohormonal, que supuso una verdadera revolución en la comprensión de la enfermedad, sobre todo cuando la fracción de eyección del VI está reducida. El uso de los antagonistas neurohormonales ha modificado drásticamente la realidad de los pacientes y disminuido su mortalidad. Pensemos en los IECA, inicialmente vistos como un vasodilatador más, hasta que estudios observacionales y luego el CONSENSUS y el SOLVD les dieron un lugar de privilegio; o los betabloqueantes, que estaban proscriptos para los pacientes con insuficiencia cardíaca; o la espironolactona, que era un diurético para emplear en pacientes con resistencia a los diuréticos tradicionales, o con falla derecha franca. Es como si cada uno de ellos hubiera venido desde “otro lugar” a ocupar una posición insoslayable en el tratamiento de la enfermedad. No todos los antagonistas fueron igualmente exitosos, y llegó a hablarse de agotamiento del modelo. La aparición reciente del LCZ696 para mí no implica un cambio de paradigma, sino la confirmación de que una comprensión más precisa y una intervención más fina sobre la activación neurohormonal puede todavía ofrecer nuevos beneficios.

GP: ¿Qué piensa acerca del futuro de la insuficiencia cardíaca? ¿Continuaremos mejorando la sobrevida o ya hemos llegado a un punto límite?

JT: Creo que más allá de lo expresado en el punto anterior, insuficiencia cardíaca no es solo activación neurohormonal. Inflamación, anemia, disfunción renal, deterioro cognitivo, patología pulmonar o tiroidea pueden ser vistas meramente como “comorbilidades” o como parte de un cuadro más amplio de lo que creemos. En este sentido, avanzar en la comprensión fisiopatológica y en el descubrimiento y desarrollo de conductas e intervenciones concretas en cada una de estas situaciones sin duda va a mejorar aún más el pronóstico de la enfermedad. Por otra parte, seguramente se develarán mecanismos involucrados en la génesis y desarrollo de la insuficiencia cardíaca, o fenómenos relacionados con la susceptibilidad individual a diferentes agentes, y asistiremos en el tiempo a la aparición de nuevas drogas, con otra lógica de acción.

GP: Si considera que continuará mejorando la sobrevida, ¿serán los dispositivos o los fármacos los que continúen haciéndolo?

 

JT: No creo que deba plantearse una antinomia drogas-dispositivos. En efecto, los pacientes a los que se implantan dispositivos no dejan de recibir drogas, y de hecho muchas veces el dispositivo permite que el paciente sea mejor medicado. Ahora bien, quisiera hacer una reflexión final. Creo que hay muchas maneras de mejorar la sobrevida de nuestros pacientes con lo que ya tenemos: verlos más frecuentemente, controlar sus factores de riesgo coronario, optimizar la dosis de diuréticos y antagonistas neurohormonales, estar atentos a las patologías acompañantes, cuidar al riñón como al corazón, favorecer la actividad física, son todas cosas que mejorarán cantidad y calidad de vida. A veces los médicos nos esperanzamos con aquello de lo que todavía no disponemos, con lo que llegará en el “futuro”, y olvidamos lo que podemos hacer hoy. Si el mejor tratamiento implica drogas más caras y cada vez más dispositivos, puede que la enfermedad tenga más tratamiento, pero ¿lo tendrán los enfermos? Por eso, como médicos siento que debemos apostar a optimizar lo que tenemos y sabemos, y, desde ya, a alentar y disfrutar el progreso, un progreso que sea accesible a todos. Prolongar la sobrevida es extraordinario, siempre y cuando ello vaya acompañado de preservación de la capacidad de entender y disfrutar, de interactuar con la familia, de seguir siendo “humano”. Los investigadores y los médicos no debiéramos olvidar eso, que a veces los pacientes tienen más en claro.

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