Victoria Rizzo Cismondo

Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba

 

Resumen:

El uso de la Membrana de Circulación Extracorpórea (ECMO) como asistencia ventricular derecha en su configuración veno-pulmonar puede aportar, mediante una canulación periférica, soporte cardiaco y pulmonar en diferentes etiologías que cursen con fallo ventricular derecho puro.

En la presente editorial se revisó el uso del ECMO en shock cardiogénico y fallo de ventrículo derecho, sus indicaciones, implicancias y complicaciones.

 

Introducción

El fallo agudo del ventrículo derecho (VD) es un síndrome clínico complejo que puede ser causado por muchas causas. Tiene una mortalidad intrahospitalaria del 5 al 17%. Puede presentarse de forma solapada o grave con compromiso hemodinámico severo y shock cardiogénico. El objetivo primario debe ser la identificación y el tratamiento de la causa subyacente, entre las más frecuentes se encuentran el tromboembolismo pulmonar agudo (TEP), el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), la descompensación aguda de la hipertensión pulmonar (HTP) crónica, el infarto de VD y arritmias. El manejo de líquidos con criterio, el uso de inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores pulmonares y una estrategia de ventilación mecánica centrada en la protección del VD juegan un papel fundamental en el cuidado clínico de estos pacientes.

El término ECMO corresponde a las siglas del término inglés, “Extracorporeal Membrane Oxygenation”, en español, Oxigenación por Membrana Extracorpórea. Es un sistema de asistencia circulatoria mecánica y respiratoria extracorpórea de corta duración. Está indicado en el shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria con compromiso vital de cualquier causa, cuando las medidas terapéuticas médicas o quirúrgicas convencionales, incluyendo el empleo del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAO), han fracasado. Sus ventajas respecto a otros sistemas de asistencia circulatoria mecánica son: inicio rápido de la asistencia mediante canulación periférica, ya que es una técnica poco agresiva, por lo que es mejor tolerada en estos pacientes críticos; no requiere el uso toracotomía, por lo que permite continuar con las medidas de resucitación cardiopulmonar en los pacientes con parada cardíaca; proporciona soporte pulmonar, univentricular o biventricular; se ha mostrado eficaz como puente a una asistencia ventricular de larga duración o como puente a trasplante cardíaco, y es mucho más económico que otros dispositivos de asistencia ventricular.

El soporte circulatorio y pulmonar mediante ECMO se ha convertido en una herramienta fundamental para el tratamiento de pacientes con shock cardiogénico y/o insuficiencia respiratoria grave. Dicho dispositivo permite diferentes configuraciones y canulaciones, en función de las cuales, podemos dar diferentes tipos de soporte. Las más utilizadas actualmente son: el ECMO veno-arterial que permite un soporte circulatorio y pulmonar total y el ECMO veno-venoso para un aporte respiratorio único. Dichas configuraciones se pueden modificar o combinar en función de lo que el paciente requiera. 

 

Definición de falla de Ventrículo derecho

La insuficiencia del VD es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardiovascular estructural o funcional que deteriora la capacidad del VD para llenarse o para expulsar la sangre. Las manifestaciones clínicas cardinales de la insuficiencia del VD son la retención de líquidos, que puede conducir a edema periférico, ascitis y anasarca; la disminución de la reserva sistólica o bajo gasto cardiaco (GC), lo que puede conducir a la intolerancia al ejercicio y fatiga; y la presencia de arritmias auriculares o ventriculares.

La disfunción ventricular derecha aguda también se podría definir como un problema hemodinámico, causado por la falla de la bomba, las válvulas y los conductos o una sumatoria de todos ellos; por otro lado, también puede referirse a las anomalías de llenado o contracción sin referencia a signos o síntomas de IC.

Signos clínicos de falla aguda de VD:

  • Hipoxemia.
  • Signos de congestión: Edema periférico, derrame pericardio, hepato/esplenomegalia congestiva, ascitis, anasarca, ingurgitación venosa yugular, reflujo hepatoyugular
  • Signos de disfunción ventricular derecha: tercer ruido, soplo sistólico de regurgitación tricuspídea, pulso hepático, signos concomitantes de disfunción VI, pulso paradojal de Kussmaul.
  • Signos de bajo GC: hipotensión, taquicardia, extremidades frías, anomalías del sistema nervioso central, oliguria.

Marcadores bioquímicos en el diagnóstico de falla de VD:

  • Péptidos natriuréticos elevados (BNP o NT-proBNP).
  • Proteína C reactiva aumentada.
  • Disfunción renal aguda.
  • Alteración del hepatograma por congestión hepática.
  • Dímero D elevado.
  • Niveles de troponina T o I elevados.
  • Aumento del ácido láctico en sangre.

El VD puede estar sujeto a sobrecargas de presión o de volumen, isquemia, enfermedad miocárdica intrínseca o a restricción pericárdica. Esta disfunción VD comienza con una lesión inicial o un aumento de tensión parietal del miocardio, pudiendo progresar en ausencia de una nueva injuria identificable para el corazón. La causa más común de disfunción del VD es la Insuficiencia Cardíaca (IC) crónica del lado izquierdo. La HTP es una causa importante de la disfunción del VD; es un trastorno fisiopatológico que puede encontrarse en numerosas entidades clínicas y puede complicar la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. La disfunción del VD también es una característica destacada de las diversas formas de enfermedades congénitas del corazón como la Tetralogía de Fallot, transposición de los grandes vasos, la anomalía de Ebstein y el síndrome de Eisenmenger.

La adaptación del VD a la enfermedad es compleja y depende de muchos factores. Los factores más importantes parecen ser el tipo y la gravedad de la lesión o estrés miocárdico, el curso temporal de la enfermedad (aguda o crónica) y el momento de inicio del proceso de la enfermedad. Existen múltiples interacciones entre la lesión miocárdica, la activación neurohormonal, la expresión génica alterada y el remodelado ventricular.

En general, el VD se adapta mejor a la sobrecarga de volumen que a la sobrecarga de presión.  En contraste con los estados de sobrecarga de volumen, el aumento moderado a severo de sobrecarga de presión conduce a la dilatación del VD y su claudicación. La sobrecarga de presión también puede conducir a la isquemia de VD, lo que puede agravar aún más la disfunción ventricular. En comparación con los estados de sobrecarga de volumen, los cambios histológicos son más pronunciados en cuadros que presentan sobrecarga de presión (aumento de la densidad del tejido conectivo infartado).

 

Repercusión hemodinámica de la falla de VD

Muchos factores pueden contribuir al bajo GC en pacientes con falla de VD, tales como la propia disfunción sistólica del VD, la regurgitación tricúspidea, la interdependencia ventricular, la bradicardia, las taquiarritmias, o una precarga subóptima del ventrículo izquierdo (VI). La hipotensión puede agravar aún más la disfunción del VD por isquemia de la pared ventricular derecha. La interdependencia ventricular desempeña un papel importante en la fisiopatología de la insuficiencia del VD, especialmente en la fase aguda. La dilatación del VD y la sobrecarga de presión provocan un desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular, cambiando la geometría ventricular izquierda; la dilatación derecha también puede aumentar el efecto de constricción del pericardio. Estos cambios contribuyen al estado bajo GC por la disminución de la distensibilidad del VI y de su precarga. La elastancia del VI puede ser disminuida a través de los mecanismos de interdependencia ventricular. La disfunción diastólica del VD deteriora el llenado, aumentando la presión diastólica del VD y presiones auriculares derechas. Esto puede conducir a la retención de líquidos y hepatopatía congestiva, así como la cirrosis cardíaca en casos más avanzados. La insuficiencia del VD también puede conducir a insuficiencia tricúspidea significativa, lo que puede agravar aún más la sobrecarga de volumen y disminuir el GC.

 

Uso del ECMO en falla del VD

Las opciones para dar soporte circulatorio mecánico a la disfunción del VD refractaria al tratamiento son dos: dispositivos de asistencia ventricular (DAV) y ECMO.  El uso de ECMO es una opción excelente, siempre que el tiempo de asistencia previsto sea relativamente corto, entendiendo por tal menor a 15 días en la mayoría de los supuestos y siempre menos de 30 días.

El ECMO es un sistema de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria extracorpórea de corta duración. Está indicado en el shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria con compromiso vital de cualquier causa, cuando las medidas terapéuticas médicas o quirúrgicas convencionales, incluyendo el BCIAO, han fracasado. Sus ventajas respecto a otros sistemas de asistencia circulatoria mecánica son: inicio rápido de la asistencia mediante canulación periférica, ya que es una técnica poco agresiva, por lo que es mejor tolerada en estos pacientes críticos; no requiere el uso toracotomía, por lo que permite continuar con las medidas de resucitación cardiopulmonar en los pacientes con parada cardíaca; proporciona soporte pulmonar, univentricular o biventricular; se ha mostrado eficaz como puente a una asistencia ventricular de larga duración o como puente a trasplante cardíaco, y es mucho más económico que otros dispositivos de asistencia ventricular.

El propósito general del ECMO es proporcionar soporte cardiopulmonar temporal para pacientes con shock refractario como un puente para la recuperación del incidente agudo o para permitir la transición o la candidatura para terapias avanzadas a largo plazo, como un dispositivo de asistencia ventricular quirúrgica o trasplante. En general, la indicación para el uso de ECMO es la insuficiencia circulatoria, con o sin insuficiencia respiratoria concomitante.

 

El circuito se compone de los siguientes elementos: cánula de drenaje venoso, línea venosa, bomba centrífuga, oxigenador, línea arterial y una segunda cánula de retorno arterial o venosa. Estos componentes se encuentran revestidos de heparina o del componente molecular de la membrana celular. Estos aditivos reducen los requerimientos de anticoagulación, las complicaciones hemorrágicas y la reacción inflamatoria.

El circuito contiene dos cánulas de material plástico flexible. Una se conecta a la línea venosa del circuito, recoge la sangre desoxigenada desde una vena, y la otra, que se conecta a la línea arterial del circuito, la devuelve oxigenada a través de una arteria o una vena. La canulación periférica es preferible (percutánea o quirúrgica), ya que presenta las ventajas de rapidez y facilidad de instauración de la asistencia cardiopulmonar, menor incidencia de complicaciones y el flujo no es inferior al obtenido con canulación central. 


Las configuraciones estándar son: Veno-arterial (el flujo de entrada es del sistema venoso y el flujo de salida es hacia un vaso arterial), esta configuración se usa para shock cardiogénico. La segunda configuración es Veno-venosa (la entrada y la salida están en el sistema venoso), esta configuración se utiliza para la insuficiencia respiratoria o como dispositivo de asistencia del ventrículo derecho, ya que oxigena la sangre antes de ingresar a los pulmones. Y por último la configuración veno-arterial-venoso (el flujo de entrada es del sistema venoso y el flujo de salida va tanto al sistema venoso como al arterial), se utiliza comúnmente para pacientes que desarrollan el síndrome de Arlequin y en pacientes con hemorragia pulmonar. 

 

El tubo se puede empalmar para permitir el acceso de diálisis en el lado venoso del circuito, aunque esto puede agregar turbulencia, riesgo de embolia gaseosa y aumentar el riesgo de infección.

 

El monitoreo del circuito generalmente incluye detección de burbujas, detectores de parada de bomba/flujo y medición de las presiones de extracción y salida. Las bombas centrífugas actúan como fuente de energía para impulsar el circuito. Aunque existen diferentes diseños, potencia y eficiencia de bombas centrífugas, no se han informado diferencias en la seguridad clínica.

 

Se emplean oxigenadores de polimetilpenteno de fibra hueca. Las líneas de presión antes y después del oxigenador monitorean los cambios de presión. La oxigenación se ajusta aumentando o disminuyendo la fracción de oxígeno inspirado al oxigenador. La ventilación (eliminación de dióxido de carbono) se ajusta aumentando o disminuyendo el barrido, o litros por minuto, de gas que pasa por el oxigenador.

 

Se puede conectar una unidad de calentador/enfriador al oxigenador para facilitar el control de la temperatura en pacientes tratados con paro cardíaco o, por el contrario, el tratamiento de hipotermia accidental.

 

Durante la configuración veno-venosa el flujo extracorpóreo debe mantenerse lo más elevado posible para optimizar la liberación de oxígeno. Como no toda la sangre venosa puede ser capturada por la cánula venosa de drenaje, la saturación de oxígeno en aurícula derecha, que será prácticamente la misma que en aorta, rara vez será mayor del 90%, permaneciendo alrededor del 80%; no obstante, si el gasto cardíaco y concentración de hemoglobina son normales, la liberación de oxígeno a los tejidos será adecuada. El gasto del VD será normal, incluso mayor que antes de iniciar ECMO, debido al aumento del gasto cardíaco que se produce tras corregir la hipoxia. Por lo tanto, aquí la reducción de los parámetros de ventilación mecánica están específicamente dirigidos a evitar los efectos lesivos pulmonares debidos al barotrauma, volutrauma y toxicidad del oxígeno. Se debe reducir el volumen tidal a 10 ml/kg, presión inspiratoria igual o inferior a 35 mmHg, PEEP inferior a 10 cmH2O, frecuencia de 4-6 respiraciones/min y FiO2 igual o inferior a 0,5. La mejoría de la radiografía de tórax, de la distensibilidad pulmonar y de la saturación arterial de oxihemoglobina, junto con el aumento de la diferencia de saturación de oxígeno entre la sangre en aorta y aurícula derecha o arteria pulmonar, indicarán que el pulmón se está recuperando.

 

Las ventajas de usar ECMO comparado con DAV son: la posibilidad de implantación periférica mediante la canulación (quirúrgica o percutánea) de grandes vasos, con la posibilidad de hacer una canulación central quirúrgica si se considera oportuno; la disponibilidad de la técnica de manera permanente en los centros que disponen de un programa de ECMO; la rapidez de instauración del soporte por vía periférica en situaciones de emergencia, y la posibilidad de aportar soporte respiratorio además del soporte circulatorio. La principal desventaja de la técnica respecto a DAV es la mayor complejidad y la mayor necesidad de anticoagulación desde el inicio. La limitación de la técnica de ECMO para dar soporte a la disfunción grave del ventrículo izquierdo debida a la dificultad para conseguir una adecuada descarga del ventrículo izquierdo no existe en el caso de la disfunción de VD, ya que la canulación venosa y el drenaje del VD son inherentes a la técnica y es sencillo realizarlo a través de los grandes vasos.

 

Las utilidades del ECMO están reservadas para pacientes refractarios al tratamiento médico óptimo de la Insuficiencia Cardiaca aguda o crónica.  Se utilizan como puente a la recuperación; puente al trasplante de corazón, pulmón o corazón-pulmón; o, en casos únicos, como terapia de destino (uso permanente). Aproximadamente del 42% al 75% de los pacientes con formas agudas de Insuficiencia Cardiaca Derecha pueden recuperar la función suficiente para permitir la explantación del dispositivo. 

 

El tipo apropiado de dispositivo utilizado para la asistencia del paciente se determina en función de si la patogenia es una lesión primaria del VD o es el resultado de una enfermedad de la vasculatura pulmonar o del VI. Por lo general es un desafío discriminar entre pacientes que tienen afectación primaria del VD que necesita apoyo biventricular real y aquellos con insuficiencia cardíaca derecha causada principalmente por enfermedad cardíaca izquierda. Entre este último grupo, el apoyo circulatorio mecánico del VI por sí solo puede proporcionar un apoyo cardíaco adecuado dada la descarga secundaria del VD después de la descompresión del VI.  La presencia de enfermedad pulmonar también influye en la selección del dispositivo. 

La Insuficiencia Cardiaca Derecha secundaria a enfermedades obstructivas de la vasculatura pulmonar puede tratarse de manera más adecuada con ECMO. 

Los resultados a corto plazo son más favorables en pacientes que requieren ECMO en el contexto de miocarditis aguda fulminante o falla primaria del injerto después de un trasplante cardíaco, en quienes la supervivencia informada hasta el alta es del 70% al 80% 

 

Las complicaciones durante el empleo de ECMO son frecuentes, y el éxito de este tratamiento depende del reconocimiento y tratamiento precoz de las mismas. Entre ellas se encuentran: la hemorragia por el trastorno de la coagulación provocado por el tratamiento antitrombótico (heparina), o por la técnica quirúrgica; la tromboembolia, secundaria a la formación de coágulos en el circuito extracorpóreo; las complicaciones relacionadas con la canulación (Perforación de la arteria o vena femoral, disección, isquemia de la extremidad inferior); y la trombosis venosa profunda.

 

Referencias:

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